简介
严重哮喘、缺血性心脏病、肝硬化、终末期肾病和特发性肺纤维化(IPF)等疾病会造成纤维化,这些疾病通常都伴随内部器官中的瘢痕组织形成[1]。对这些组织造成伤害后,例如肺部存在颗粒物或毒素,都会引发不恰当和不必要的伤口愈合反应,并导致器官衰竭乃至死亡。然而,人们对纤维化背后的机制却知之甚少。
很多分泌的或细胞表面哺乳动物蛋白都是糖基化的,并且许多糖基化结构在多糖的末端或尖端有唾液酸作为单糖[1]。一些病毒、细菌、原生动物和所有哺乳动物都有可以从糖缀合物中去除唾液酸的唾液酸酶(也称为神经氨酸酶)。
为更好地理解为何纤维化会促使形成更多瘢痕组织,研究了人类和小鼠肺组织中的纤维化病变,以发现糖缀合物的广泛去唾液酸化与唾液酸酶上调之间的关系。使用唾液酸酶抑制剂DANA和奥司他韦(达菲)研究了小鼠博来霉素模型中与肺纤维化相关的情况[1]。
本研究中使用明场和偏振光显微镜对小鼠肺组织中胶原蛋白的非纤维化和纤维化区域进行了成像,以确定能否更轻松地区分两者。
References
- T.R. Karhadkar, D. Pilling, N. Cox, R.H. Gomer, Sialidase inhibitors attenuate pulmonary fibrosis in a mouse model, Scientific Reports (2017) vol. 7, art. 15069, DOI: 10.1038/s41598-017-15198-8.
- J. De Bock, Mosaic Images: Bringing Together What Belongs Together, Science Lab (2011) Leica Microsystems.
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